CONTEXTO E OBJETIVO: A virulência de Helicobacter pylori em doenças gastroduodenais está relacionada à presença de ilha de patogenicidade (cagPAI) que ocorre em algumas cepas. A infecção pelo cagPAI induz a secreção de IL-8, aumenta a proliferação epitelial, podendo ter um papel importante na carcinogênese. Nosso objetivo foi detectar HP e o gene cagA (marcador de cagPAI) pela técnica de PCR (polymerase chain reaction), correlacionando com os achados histológicos, de proliferação e apoptose. TIPO DE ESTUDO E LOCAL: Estudo retrospectivo, no Laboratório de Patologia Cirúrgica e Molecular do Hospital Sírio Libanês. MÉTODOS: DNA isolado de 164 biópsias gástricas foi submetido a PCR para detecção de HP. Os casos positivos foram submetidos a nova reação para identificação do gene cagA. Pela técnica de imunohistoquímica foi analisada a proliferação celular e, pela TUNEL, a apoptose. RESULTADOS: HP foi detectado em 67,7% dos pacientes. Houve correlação entre a presença do HP e o diagnóstico de gastrite moderada ou grave, úlcera e linfoma do tipo MALT. Houve correlação entre cagPAI+ e a doença gástrica grave, incluindo o câncer. O risco de úlcera, adenocarcinoma ou linfoma MALT para os portadores de cagA+ foi de 8,8. Infecção pelo cagPAI correlacionou-se com aumento na taxa de proliferação. O índice proliferação/apoptose foi significantemente maior para os pacientes cagPAI+. CONCLUSÕES: Uma desregulação do crescimento celular nos pacientes cagPAI+ foi demonstrada pela diferença do índice de proliferação, que acreditamos pode explicar o papel carcinogênico da bactéria.
CONTEXT AND OBJECTIVE: The virulence of Helicobacter pylori (HP) in gastroduodenal disease is related to pathogenicity islands (cagPAI) present in some strains. Infection with cagPAI induces IL-8 secretion, increases epithelial cell proliferation and may be important in carcinogenesis. Our objective was to detect HP and the cagA gene (cagPAI marker) by polymerase chain reaction (PCR) and to correlate these results to histological findings, epithelial cell proliferation and apoptosis. DESIGN AND SETTING: Retrospective, at the Surgical and Molecular Pathology Laboratory, Hospital Sírio-Libanês. METHODS: DNA samples isolated from 164 gastric biopsies were used for HP detection by PCR. cagPAI+ was identified in HP+ cases by cagA gene amplification. All cases were submitted to immunohistochemistry to evaluate cell proliferation, and TUNEL to detect apoptosis. Statistical analysis was performed to compare results. RESULTS: HP was detected in 67.7% of the patients, with good correlation between HP infection and moderate to severe gastritis, gastric ulcer and MALT lymphoma. There was a correlation between cagPAI+ strains and severe gastric diseases including cancer. The risk of gastric ulcer, adenocarcinoma and MALT lymphoma was 8.8 times higher for cagPAI+ patients. cagPAI+ infection was related to higher proliferation rates. The proliferation/apoptosis index was significantly higher for cagPAI+ patients. CONCLUSION: Cell growth deregulation in cagPAI+ patients could be demonstrated by the difference in the proliferation index. We believe that this explains the carcinogenic role of Helicobacter pylori.